Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей icon

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей

Реклама:



НазваниеОперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей
страница4/23
Дата конвертации01.02.2013
Размер4.45 Mb.
ТипДокументы
источник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23
1. /Ответы хир.болы/4.Механизмы развития лёгочной гипертензии.txt
2. /Ответы хир.болы/АНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРОКА ПРИ ТЕТРАДА ФАЛЛО.txt
3. /Ответы хир.болы/Анатомо-физиологические сведения о пищеводе.txt
4. /Ответы хир.болы/Анатомо-физиологические сведения о сосудистой системе.txt
5. /Ответы хир.болы/Атеросклеротические поражения артерий.txt
6. /Ответы хир.болы/Бактериальные абсцессы печени.txt
7. /Ответы хир.болы/Болезни оперированного желудка.txt
8. /Ответы хир.болы/Болезнь Крона.txt
9. /Ответы хир.болы/Варикозная болезнь нижних конечностей.txt
10. /Ответы хир.болы/Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.txt
11. /Ответы хир.болы/Дивертикулы толстой кишки.txt
12. /Ответы хир.болы/Инвагинация.txt
13. /Ответы хир.болы/Кисты поджелудочной железы.txt
14. /Ответы хир.болы/Кисты печени.txt
15. /Ответы хир.болы/Кишечная непроходимость.txt
16. /Ответы хир.болы/Классификация коарктации аорты.txt
17. /Ответы хир.болы/Клинические формы облитерирующего артериита.txt
18. /Ответы хир.болы/Кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии.txt
19. /Ответы хир.болы/Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки.txt
20. /Ответы хир.болы/Методы проведения и виды кардиоплегии.txt
21. /Ответы хир.болы/Недостаточность лимфатической системы.txt
22. /Ответы хир.болы/ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.txt
23. /Ответы хир.болы/Острые нарушения мезентериального кровообращения.txt
24. /Ответы хир.болы/Острые тромбозы системы нижней полой вены.txt
25. /Ответы хир.болы/Острый аппендицит. Классификация.txt
26. /Ответы хир.болы/Острый панкреатит.txt
27. /Ответы хир.болы/ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЯ НУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОТКРЫТОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ПРОТОКЕ.txt
28. /Ответы хир.болы/Перитонит.txt
29. /Ответы хир.болы/Портальная гипертензия.txt
30. /Ответы хир.болы/Посттромбофлебитическая болезнь.txt
31. /Ответы хир.болы/Постхолецистэктомический синдром.txt
32. /Ответы хир.болы/Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки.txt
33. /Ответы хир.болы/Рак ободочной кишки.txt
34. /Ответы хир.болы/Рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит.txt
35. /Ответы хир.болы/Тромбоэмболия легочной артерии.txt
36. /Ответы хир.болы/Ущемленная грыжа.txt
37. /Ответы хир.болы/Хронический неспецифический язвенный колит.txt
38. /Ответы хир.болы/Хронический панкреатит.txt
39. /Ответы хир.болы/Эхинококкоз и алъвеококкоз печени.txt
40. /Ответы хир.болы1.doc
Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей
Острые тромбозы системы нижней полой вены. Классификация локализации (тромбоз глубоких вен голени, бедренной вены, подвздошно-бедренного сегмента с переходом и без перехода в нижнюю полую вену). Этиология и патогенез венозных тромбозов. Клиника острых венозных тромбозов в зависимости от локализации и распространенности тромбоза. Диагностика: ультразвуковое ангиосканирование, контрастная флебография. Лечение консервативное: применение антикоагулянтов, неспецифических противовоспалительных средств, дезагрегантов.

Лечение оперативное, показания и противопоказания. Методы операций: тромбэктомия, перевязка вены, пликация нижней полой вены, имплантация кава-фильтра. Профилактика флеботромбозов.

Этиология и патогенез

В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал став­шую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообра­зования.

Изменение состава крови.

Повреждение сосудистой стенки.

Замедление тока крови.

Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады. Что касается значимости каждого из них, то большинство исследо­вателей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необ­ходимым для образования тромба наличие других условий.

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, сис­темами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую при­роду, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочис­ленные «узловые точки» инициации тромбоза.

Изменение состава крови (тромбофилические состояния)

К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибри­нолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увели­чением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов и других форменных элементов крови, аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Гене­тически обусловленные изменения включают врождённый дефицит антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фак­тора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — воз­никнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов (например, антифосфолипидный синдром).

Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый ха­рактер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные зве­нья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним от­носят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотече­нием. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конеч­ной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляцион-ного потенциала. Тромбофилическим эффектом обладают эстроген-содержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пе-роральных контрацептивов или с заместительной

крови. Введение препарата строго интравазаль-но — принципиальный момент, поскольку попадание его в подкож­ную жировую клетчатку может вызвать некроз. Объём склерозанта на одно введение составляет 0,3-0,5 мл. После инъекции её место прижимают марлевой салфеткой или латексной подушечкой и про­водят эластическое бинтование этого сегмента конечности. Затем инъекции выполняют в остальных намеченных точках. Для обеспе­чения стабильности бандажа поверх эластических бинтов целесооб­разно надеть компрессионный чулок. Продолжительность непрерыв­ной компрессии составляет 5—7 дней.

Превышение показаний к склеротерапии, нарушение техники её проведения и неадекватный компрессионный режим — причины раз­вития осложнений. Наиболее тяжёлые из их — некроз кожи в месте инъекции и восходящий тромбофлебит поверхностных вен.

Хирургическое лечение

Операция — наиболее радикальный метод лечения ХВН. При ва­рикозной болезни хирургический способ позволяет во многих случа­ях добиться излечения пациентов. Показаниями к операции при этом заболевании считают выраженный варикозный синдром с наличием патологических вено-венозных рефлюксов. Операция абсолютно не­обходима при прогрессировании трофических расстройств и реци­дивирующем варикотромбофлебите.

При посттромбофлебитической болезни добиться полного изле­чения хирургическим путём невозможно. В связи с этим показаниями

к оперативному лечению признаны недостаточная эффективность консервативных мероприятий и неуклонное прогрессирование ХВН с развитием трофических язв.

Все хирургические вмешательства можно разделить на две груп­пы: операции разобщения, ликвидирующие патологический рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, и операции, направленные на удаление (облитерацию) варикозных вен.

Операции разобщения

Высокая приустьевая перевязка и пересечение большой подкожной вены (операция Троянова—Тренделенбурга, кроссэктомия). Показа­нием к ней считают недостаточность остиального клапана с рефлюк-сом крови через сафено-феморальное соустье.

Доступ для проведения этого вмешательства — разрез по паховой складке, позволяющий обнажить большую подкожную вену точно около устья. Во время вмешательства обязательно должны быть пе­ревязаны все приустьевые притоки, а сама вена лигирована тотчас у места впадения в бедренную (рис. 39-8). Это позволяет избежать ос­тавления длинной культи большой подкожной вены, способной стать причиной рецидива заболевания или даже ТЭЛА (при развитии тром­боза в культе).

Пересечение и перевязку малой подкожной вены выполняют в слу­чае рефлюкса через сафено-подколенное соустье. Особенность этой манипуляции — вариабельность места впадения малой подкожной вены и, соответственно, доступа к ней. В связи с этим перед выпол­нением перевязки необходимо проведение ультразвуковой локации подколенной ямки, чтобы точно определить расположение соустья.

Пересечение недостаточных перфорантных вен выполняют надфас-циально из отдельных разрезов (операция Коккетта) или подфасци-ально.

Первый вариант вмешательства выполняют при неосложнённой варикозной болезни, когда отсутствуют трофические изменения кожи. Выполняют отдельные небольшие разрезы (около 1 см). По­могает в поиске перфорантных вен предоперационное ультразвуко­вое картирование с разметкой мест их выхода из-под фасции.


Регионарную тромболитическую терапию успешно применяют при болезни Педжета—Шреттера. После её окончания велика опасность повторного тромбоза, поэтому помимо назначения антикоагулянтов больным выполняют эндоваскулярные вмешательства, направленные на устранение стеноза проксимального отдела подключичной вены. Наибольшее применение тромболитики нашли в лечении массивной ТЭЛА (см. главу 38).

Наряду с антикоагулянтами при венозном тромбозе использу­ют неспецифические противовоспалительные средства, дезагреган­ты, флебоактивные препараты, улучшающие периферическую мик­роциркуляцию, венозный и лимфатический отток и способствующие уменьшению отёка. Применение антибиотиков при венозном тром­бозе бессмысленно. Исключение необходимо сделать для больных с воспалительными очагами, инфарктной пневмонией, «входными воротами» для инфекции (открытыми переломами, операционной травмой и др.), а также пациентов с высоким риском септических ос­ложнений.

Не следует применять всевозможные согревающие спиртовые и мазевые компрессы, усиливающие приток крови к поражённой ко­нечности. Они могут способствовать сохранению флебита и прогрес-сированию тромбоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение направлено на предотвращение массив­ной лёгочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Совместное решение этих задач возможно при выполнении радикальной тромбэктомии. Однако значительная частота повторных тромбозов магистральных вен, обусловленных флебитом, плотной фиксацией тромботических масс к сосудистой стенке, распростра­нением процесса на дистальное русло, послужила причиной отказа большинства хирургов от этого вида оперативных вмешательств. Вме­сте с тем в отдельных случаях, при малом сроке заболевания и сег­ментарном тромбозе, радикальная тромбэктомия приводит к отлич­ным ближайшим и отдалённым результатам.

В настоящее время чаще всего выполняют паллиативные опера­ции, направленные исключительно на предотвращение массивной лёгочной эмболии. Показаниями к ним считают эмболоопасные (флотирующие) тромбы системы нижней полой вены. С этой целью применяют следующие виды оперативных вмешательств.

Эндоваскулярные операции.

Пликация нижней полой вены.

Перевязка вен.

Паллиативная тромбэктомия.

Эндоваскулярные операции

В настоящее время при локализации флотирующего тромба в ин-фраренальном илиокавальном сегменте широко используется чрес-кожная имплантация проволочных кава-фильтров различных моде­лей, изготовленных на основе различных сплавов (рис. 37-6).

Современные фильтрующие устройства обладают высокой эмбо-лоулавливаюшей способностью (до 98%), биологической инертнос­тью, атромбогенностью, способностью к безопасной фиксации и са­моцентрированию в просвете вены. Конструкция фильтров позволяет помещать их в сложенном виде в гильзу диаметром менее 3 мм, что даёт возможность имплантировать их чрескожно. В качестве вены доступа чаще всего используются левая подключичная и правая внут­ренняя яремная вены. Кава-фильтр устанавливают после окончания диагностического этапа ангиографического исследования, его поме­щают тотчас дистальнее устьев почечных вен, чтобы предотвратить их окклюзию и образование «слепого

визуализироваться. При флотирующем тромбе отме­чают отсутствие контрастирования магистральной вены, а из её про­екции исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом с трёх сто-рон. Дефект контрастирования чаще всего имеет языкообразную фор­му и ровные контуры (рис. 37-5).

Наиболее серьёзный недостаток ангиографического исследова­ния — лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у бе­ременных.

Последняя по порядку, но отнюдь не по значению, задача — выяв­ление причины тромбообразования. Когда отсутствует явная пред­посылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, после­операционный период и др.), в первую очередь необходимо исключить онкологическую патологию. Для этого после устранения непосред­ственной угрозы лёгочной эмболии больному необходимо провести обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, ис­следование на наличие опухолевых биохимических маркёров; при необходимости выполнить колоноскопию. При подозрении на врож­дённые или приобретённые нарушения системы гемостаза (тромбо-филии) проводят их лабораторную диагностику.

Лечение

Задачи лечения венозного тромбоза вне зависимости от конкрет­ной его локализации могут быть сформулированы следующим образом.

Остановить распространение тромбоза.

Предотвратить ТЭЛА.

Не допустить прогрессирования отёка.

Восстановить проходимость вен.

Предупредить рецидив тромбоза.

В лечении венозного тромбоза используют как хирургические, так и терапевтические методы. Основу составляют консервативные ме­роприятия.

Консервативное лечение

Консервативное лечение предполагает активное ведение больных с применением эластической компрессии поражённой конечности, что способствует улучшению венозного оттока. Если пациент лежит в постели, конечность необходимо приподнять под углом 15-20°. Применение локальной гипотермии на зону проекции сосудистого пучка способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

Основой всех лечебных мероприятий при тромбозах глубоких вен служит антикоагулянтная терапия. Это наиболее действенное сред­ство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечеб­ным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает последова­тельное применение прямых (стандартный, нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) и непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов. Её необходимо проводить с учётом противопока­заний к препаратам.

Начальную суточную дозу обычного, нефракционированного ге­парина определяют, умножая массу тела больного в кг на 450 ЕД. Предпочтительна постоянная капельная инфузия препарата под кон­тролем лабораторного определения активированного частичного тромбопластинового и тромбинового времени. Значения этих пока­зателей должны быть в 1,5—2 раза выше нормы. При подкожном вве­дении суточную дозу делят на 3 инъекции.

Главные преимущества низкомолекулярных гепаринов по сравне­нию с нефракционированным гепарином — высокая биодоступность (не менее 90%) при подкожном введении, более продолжительное


симптомам. Участок гиперемии имеет не­ровные, зазубренные (или в виде «языков пламени») края, по очерта­ниям напоминает географическую карту. В области покрасневшего участка больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Столь яркие общие проявления и местная реакция не характерны для варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое пораже­ние конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по ходу подкожных вен при роже не определяются.

Узловатая эритема чаще возникает у подростков и молодых жен­щин, когда значительного расширения подкожных вен, как правило, не бывает. Проявляется узловатая эритема плотными воспалитель­ными инфильтратами полушаровидной формы, отёчными, напряжён­ными, иногда болезненными при пальпации, размерами от гороши­ны до грецкого ореха. Они имеют характерную ярко-красную окраску, в процессе формирования узлов меняющую оттенки — от синюшной до зеленовато-жёлтой и бурой. Отличить узловатую эритему от тром­бофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев ин-фекционно-аллергический генез этого патологического состояния, развивающегося после перенесённых инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, корь, туберкулёз). Появлению высыпа­ний предшествует продромальный период, сопровождающийся по­вышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются, лока­лизуются симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней вне проекции подкожных вен.

Аллергический дерматит возникает при местном применении ме­дикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, растворов, а так­же контакте с химическими соединениями. Он может развиться пос­ле укуса насекомого. Основные жалобы при дерматите — выраженный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают па­пулёзные и микровезикулёзные элементы, иногда мацерация, кор­ки, чешуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются.

Лабораторная и инструментальная диагностика

У многих больных тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой или на фоне тяжёлой сопут­ствующей патологии, затушёвывающей видимые проявления флебо-тромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследовании невозможно точно определить протяжённость и харак­тер тромбоза, степень опасности развития лёгочной эмболии, при­чину развития заболевания. В связи с этим необходимо использова­ние специальных диагностических методов.

Задачи инструментального исследования.

Подтвердить или отвергнуть наличие венозного тромбоза.

Определить локализацию тромбоза и его протяжённость.

Установить характер проксимальной части тромба, оценить опас­ность лёгочной эмболии.

Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз в дру­гих сосудистых бассейнах.

Выявить причину венозного тромбоза.

Для обнаружения очага тромбообразования применяют экспресс-тесты, позволяющие определить появление избыточного количества фибрина-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриноге­на в плазме. В качестве первого этапа экстренной диагностики ост­рых венозных тромбозов используют определение содержания D-du-мера в плазме,

нескольких месяцев. Отёк конечности мягкий, безболезненный, при пальпации остаются глубокие ямки в подкожной клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Отёк не спадает со временем, а напротив, про­грессирует и может достигать огромных размеров.

Травматический отёк. Постановка диагноза может быть затруд­нена при закрытых травматических повреждениях, у пациентов

пожилого и старческого возрастов, на фоне предшествующей невро­логической патологии, при атипичных, патологических переломах. Данные осмотра и объективного исследования (напряжённый отёк конечности, болезненность, лёгкий иианоз) вполне укладываются в клиническую картину тромбоза глубоких вен. Лишь при тщательном выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение. Помочь заподозрить перелом шейки бедра позволяют такие симпто­мы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезнен­ность при осевой нагрузке, симптом «прилипшей пятки» — когда больной не может поднять ногу. Рентгеновское исследование в таких случаях — решающий метод диагностики.

Отёк конечности может развиться и после незначительной трав­мы, без повреждения опорно-двигательного аппарата. Особенно на­поминает венозный тромбоз спонтанная межмышечная гематома, возникающая у пациентов с изменённой сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц. Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить гематому позволяют напряжённый характер локального отёка голени и резкая болезнен­ность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голе­ни. Через 2-3 сут гематома «спускается» вниз, и в области лодыжек можно увидеть кровоподтёк.

Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отёком тканей, ограничением движений в суставах, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отёк и болезнен­ность наиболее выражены в области поражённых суставов. В них от­мечают болевое ограничение и утреннюю скованность движений, возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить де­формацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание крае­вых остеофитов. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гипере­мия кожи вне проекции изменённого сустава отсутствуют. Отёк распространяется лишь на близлежащие к поражённым суставам тка­ни. На рентгенограмме — сужение суставной щели, уплотнение и де­формация суставных поверхностей.

Водянка беременных. Отёк нижних конечностей при водянке все­гда двусторонний, развивается постепенно. Появление отёков не со­провождается болями. При дальнейшем развитии этого патологичес­кого состояния отекают бёдра, туловище, верхние конечности, лицо. Уже на начальной стадии водянку легко замечают сами женщины с помощью «симптома обручального кольца» (оно становится тесным).

Отсутствуют цианоз конечностей, местная гипертермия и ком­пенсаторное расширение подкожных вен. Выявляют артериальную гипертензию, нарушения функций печени, изменения глазного дна, протеинурию. В целом, гораздо опаснее расценить острый веноз­ный тромбоз как патологическое течение беременности, чем наобо­рот, поскольку ценой такой ошибки может стать фатальная лёгочная эмболия.


крови из полых вен в сердце за счёт снижения внутригрудного давления во время выдоха. Основные черты патологии

Синдром хронической венозной недостаточности вызывают три заболевания.

Варикозная болезнь характеризуется преимущественным пораже­нием поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается узловатой трансформации (varix — узел). Ва­рикозная болезнь — полиэтиологичное заболевание, в его развитии играет роль несколько факторов. Определённое значение имеет ге­нетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врож­дённая слабость венозной стенки — исследованиями последних лет доказано снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с вари­козной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (бе­ременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с дли­тельным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2— 3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколь­ко возможных причинных факторов варикозной болезни.

Посттромбофлебитическая болезнь развивается у больных, пере­нёсших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе кото­рой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение повер­хностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет. Наиболее тяжёлые варианты хроничес­кой венозной недостаточности встречают именно при посттромбоф-лебитической болезни.

Принципиальным отличием варикозной и посттромбофлебити-ческой болезней служит первичное поражение поверхностных вен в первом случае, глубоких вен — во втором.

Редкая причина, приводящая к развитию хронической венозной недостаточности, — врождённые нарушения развития венозной систе­мы нижних конечностей (флебодисплазии). Наиболее частые ва­рианты — аплазия глубоких вен и врождённые артериовенозные свищи. Варикозное расширение поверхностных вен в этих случаях появляется уже в первые недели или месяцы жизни ребёнка.

Вне зависимости от непосредственной причины, вызвавшей хро­ническую венозную недостаточность, патогенез этого синдрома в принципиальных моментах сходен. Инициирует каскад патологи­ческих реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластичес­ких волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапа­нов (т.е. при анатомической сохранности створки их смыкаются не полностью). При посттромбофлебитической болезни недостаточ­ность клапанов называют абсолютной, что указывает на их пол­ное разрушение вследствие организации и реканализации тромботи-ческих масс.

В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы — в дистальные, из глу­боких вен — в поверхностные. Это приводит к застою крови и депо­нированию её избыточного объёма, достигающему максимальных величин в голени (до 1,5 л

поражённой конечности. Эти ощу­щения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречают ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощу­щения в венозных узлах, парестезии.

К числу объективных симптомов относят, прежде всего, варикоз­ное расширение поверхностных вен. Изменения можно выявить как в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки (телеангиэкта-зии и ретикулярный варикоз), так и в крупных притоках или самих стволах магистральных подкожных вен (типичный варикоз). Объек­тивный симптом — отёк дистальных отделов конечности, один из первых признаков декомпенсации заболевания. Признаком тяжёлых нарушений венозного оттока считают трофические расстройства — гиперпигментацию кожи, склероз (уплотнение) подкожной клетчат­ки и кожную язву. Типичное место их локализации при хронической венозной недостаточности — медиальная поверхность нижней трети голени. Трофические расстройства при венозной патологии имеют чёткую стадийность течения — от пигментации кожи к липодерма-тосклерозу и венозной язве.

Во время сбора анамнеза особое внимание необходимо обращать на последовательность появления беспокоящих больного симптомов. При варикозной болезни первым признаком заболевания обычно ста­новится узловатая трансформация подкожных вен (рис. 39-1). Со вре­менем (обычно через 5-10 лет от начала заболевания) появляются и другие симптомы ХВН. Редко, в основном у пациентов с повышен­ной массой тела, субъективная симптоматика предшествует манифе­стации варикоза. У полных людей эти вены обычно скрыты глубоко в подкожной клетчатке и не доступны осмотру и пальпации.

Иная последовательность развития симптомов характерна для пост-тромбофлебитической болезни. Первый и самый яркий признак

этого заболевания — отёк. Варикозная трансформация подкожных вен развива­ется только по прошествии нескольких лет от начала заболевания, в то время как до их появления отмечают типичные яв­ления венозного застоя — отёк, боли, трофические расстройства (рис. 39-2).

Определённое значение в клинической диагностике венозной патологии имеет оценка суточной динамики некоторых субъективных симптомов (таких как боль, тяжесть, быстрая утомляемость, судоро­ги в икроножных мышцах). Как правило, утром, после ночного отдыха пациенты с ХВН не испытывают неприятных ощу­щений в нижних конечностях. Симпто­матика венозного застоя развивается во второй половине дня, после длительной нагрузки (особенно ортостатической).

В социально-бытовом анамнезе паци­ента важно выявить факторы, предраспо­лагающие к развитию и рецидиву ХВН, — тяжёлый физический труд, беременность

(в том числе и перенесённая), приём гормональных контрацептивов или средств заместительной гормонотерапии в периоде менопаузы.

В течение нескольких десятилетий непременным атрибутом фле-бологического обследования считали проведение так называемых функциональных проб, направленных на выявление особенностей

поражения венозной системы физикальным путём. На сегодняшний день необходимости в проведении большинства этих приёмов нет. Определённое практическое значение сохранили лишь кашлевая (Гак-кенбруха), пальпаторно-перкуссионная и трёхжгутовая пробы.

Первый приём (рис. 39-3) проводят, пальпируя проекцию приусть­евого отдела большой подкожной вены в верхней трети бедра при покашливании пациента. Если остиальный клапан несостоятелен, определяют обратную волну крови.


ретроградного потока крови. При дистальной ком­прессионной пробе сжимают сегмент конечности ниже датчика. Это приводит сначала к появлению антеградной, а после декомпрессии — ретроградной волны крови.

Ультразвуковое ангиосканирование позволяет получать изображе­ние исследуемых вен в реальном масштабе времени. Ценность ис­следования возрастает при одновременном использовании режимов допплерографии или цветового допплеровского картирования. Стан­дартные «окна» и пробы для проведения исследования венозной си­стемы аналогичны описанным выше. Ретроградный кровоток опре­деляют при реверсии звукового или графического допплеровского сигнала или на основании изменения цвета потока крови при цвето­вом картировании На сегодняшний день ультразвуковое ангиосканирование — наи­более информативный метод диагностики, позволяющий визуализи­ровать практически всё венозное русло от вен стопы до нижней по- лой вены. Результаты исследования позволяют с высокой степенью точности установить причину хронической венозной недостаточно­сти, обнаружив последствия венозного тромбоза в глубоких венах (окклюзия вены или реканализация её просвета) или, напротив, не­изменённую их стенку с состоятельными клапанами. При варикоз­ной болезни определяют протяжённость рефлюкса крови по стволам г магистральных поверхностных вен. Помимо этого, ультразвуковое "i ангиосканирование даёт возможность достоверно локализовать не­достаточные перфорантные вены (рис. 39-6), что облегчает их поиск во время хирургического вмешательства.

Радионуклидная флебография. Отличительная черта этого малоин-вазивного исследования — возможность получения информации об особенностях функционирования венозного русла нижних конечно­стей. Исследование проводят в вертикальном положении пациента. После наложения над лодыжками жгута, перекрывающего просвет подкожных вен, в вену тыла стопы вводят радионуклид. Затем паци­ент начинает ритмично сгибать и разгибать стопу, не отрывая пятки от опоры. Такая имитация ходьбы «включает» мышечно-венозную помпу голени, и радиофармпрепарат начинает перемещаться по глу­боким венам. Детектор гамма-камеры регистрирует его движение

(рис. 39-7), фиксируя перфорантный сброс в поверхностные вены зоны задержки изотопа (сегменты с клапанной недостаточностью) или его отсутствия (участки окклюзии). Большое диагностическое значение имеет скорость эвакуации препарата из разных отделов ве­нозного русла, позволяющая судить о масштабе нарушения венозно­го оттока в той или иной зоне Рентгеноконтрастная флебография. Для её выполнения необходи­мо введение в магистральные вены водорастворимого рентгеноконт-растного препарата. Этот способ считают одним из самых информа­тивных, но вместе с тем достаточно травматичным и небезопасным для больного (аллергические реакции на контрастное вещество, ве­нозные тромбозы, гематомы). Рентгенофлебография даёт наиболее полную картину анатомо-морфологических особенностей венозного русла, поэтому она по-прежнему незаменима при планировании ре­конструктивных операций на глубоких венах (пластика клапанов, транспозиция вен и пр.) у больных с посттромбофлебитической бо­лезнью. При варикозной болезни в настоящее время этот метод ис­следования не применяют, поскольку информации, получаемой при УЗИ и радионуклидном исследовании, достаточно для определения тактики лечения больного.

Дифференциальная диагностика Для клинициста важно не только исключить заболевания, сход­ные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать нозологические причины развития этого синдрома.

Пояснично-крестцовый остеохондроз. Болевые ощущения в ко­нечности при корешковом синдроме нередко связывают с пора­жением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней по­верхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седа­лищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синд­ром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночно­го отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли час­то появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофичес­кие расстройства.

Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём дви­жений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или деге­неративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит ло­кальный характер. Он появляется в области поражённого сустава в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в резуль­тате неоднократных обострений заболевания формируется стой-кое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигу-рации (псевдоотёк).

Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболева­ний внутренних органов. При этом он появляется в любое время су­ток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тя­жести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчно­го синдрома.

Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические) могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например, на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению. Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей в результате нарушения болевой чувствительности.

Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии пред­ставлены в табл. 39-1.

Лечение

Основными целями лечения ХВН следует считать устранение её симптомов, профилактику рецидивов заболеваний вен, сохранение или восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациентов. Чем раньше начато лечение этого патологического состо­яния, тем в большей степени можно рассчитывать на полное выздо­ровление больных. Его осуществляют с помощью компрессионной терапии, фармакологических средств, флебосклерозирования и хи­рургических вмешательств.

Указанных целей достигают решением прикладных задач, для чего используют различные лечебные подходы.

Устранение факторов риска ХВН в определённой мере достигают разумной коррекцией образа жизни больного (ограничение стати­ческих нагрузок, лечение ожирения).

Улучшение флебогемодинамики возможно с помощью компресси­онной терапии, хирургического пособия и, отчасти, флебосклеро-обл итерации.

Нормализацию функций венозной стенки обеспечивают адекват­ной фармакотерапией.


Фармакотерапия

Фармакотерапию используют при появлении клинической симп­томатики венозного застоя (боли, тяжесть, быстрая утомляемость в икроножных мышцах, отёки, ночные судороги). Безусловное пока­зание к применению фармакологических средств — осложнения ХВН (варикотромбофлебит и трофические расстройства). Основой лекар-ственной терапии ХВН служат средства, традиционно называемые флеботониками. Наиболее эффективно влияют на венозный тонус и лимфатический отток микронизированный диосмин (диосмин + гес-перидин) и гидроксирутозиды (троксерутин, рутозид). Выбор конк­ретного препарата проводят с учётом доминирования в клинической картине того или иного симптома. Так, при венозных отёках, болях и тяжести в икроножных мышцах наиболее эффективно использова­ние диосмина. Ночной судорожный синдром хорошо купируется гид-роксирутозидами. При необходимости длительного, порой многоме­сячного приёма (как правило, у больных с посттромбофлебитической болезнью) оптимальным вариантом также служит назначение мик-ронизированного диосмина.

Средства местного лечения (мази, кремы и гели) выполняют вспо­могательную роль, поскольку их активные компоненты недостаточ­но проникают через кожу и их самостоятельное использование ма­лоэффективно. Предпочтительный вариант применения топических средств — гели, поскольку они обеспечивают лучшее поступление действующих веществ в подкожную клетчатку. Использование мест­ных средств помогает в купировании некоторых симптомов заболе­вания, имеющих субъективный характер (болевые ощущения в ве­нозных узлах и икроножных мышцах, тяжесть в ногах).

Флебосклерозирующее лечение

Флебосклерозирующее лечение (склеротерапия) заключается во введении в просвет варикозной вены специальных препаратов, вы­зывающих необратимое повреждение стенок сосуда. Последующая эластическая компрессия обеспечивает надёжную адгезию их друг к другу и, как следствие этого, последующую облитерацию вены. По­казаниями к проведению склеротерапии считают случаи расширения внутрикожных и подкожных вен без патологического вено-венозного рефлюкса через соустья магистральных подкожных вен с глубокими или по перфорантным венам. В связи с этим можно чётко обозна­чить клинические ситуации, когда склеротерапия может быть эффек­тивной и безопасной. Телеангиэктазии и ретикулярный варикоз.

Варикозное расширение притоков магистральных подкожных вен без поражения стволов. Не удалённые во время комбинированной флебэктомии расширен­ные притоки магистральных подкожных вен.

Для проведения склеротерапии используют шприцы с двух- или трёхсекционным поршнем, что обеспечивает необходимую плавность хода, и короткие тонкие иглы (калибр 25—30 G). В качестве флебоск-лерозирующих средств используют препараты на основе тетрадецил-сульфата натрия (фибровейн, тромбовар) или полидоканола (это-ксисклерол). Концентрацию склерозанта подбирают с учётом калибра варикозной вены. Для ликвидации телеангиэктазий и ретикулярно­го варикоза применяют 0,2-0,5% растворы. Облитерации варикоз­ных притоков достигают 1 -3 % концентрацией склерозанта.

Техника склеротерапии варикозных вен заключается в следующем. В вертикальном положении пациента маркёром намечают точки пред­полагаемых инъекций. После этого пациента укладывают на кушет­ку. Первую инъекцию проводят в наиболее дистальной из намечен­ных точек. Точность пункции вены определяют по появлению в шприце тёмной венозной

Подфасциальное лигирование проводят пациентам с трофическими расстройствами, когда выполнение разрезов в зоне изменённой кожи чревато развитием гнойно-некротических осложнений в послеопе­рационном периоде. Для подфасциального пересечения используют эндоскопическую технику. Разрез выполняют на несколько сантимет­ров проксимальнее границы трофических изменений. В подфасциаль­ное пространство проводят операционный эндоскоп (рис. 39-9). Кон­троль за ходом вмешательства осуществляют путём трансляции изо­бражения на монитор. Выявляют несостоятельные перфорантные вены и пересекают их после предварительной коагуляции.

При наличии выраженного рефлюкса по глубоким венам выпол­няют пластические вмешательства, направленные на восстановление нормальных функций клапанного аппарата. Следует отметить, что по­казанием к выполнению этих вмешательств считают протяжённый рефлюкс (от верхней трети бедра до подколенной области) при условии, что ранее выполненная флебэктомия в комплексе с адекватным кон­сервативным лечением не способна сдержать прогрессирование ХВН.

Удаление подкожных вен (флебэктомия)

Удаление стволов малой и большой подкожных вен проводят с помощью специальных металлических или пластиковых зондов (опе­рация Бэбкокка). Большую подкожную вену в большинстве случаев удаляют на протяжении бедра и верхней трети голени. Этот вариант вмешательства называют коротким стриппингом (рис. 39-10). Экстир­пация вены в нижней и средней третях голени часто приводит к по­вреждению интимно прилежащих к сосуду чувствительных кожных нервов и лимфатических сосудов. Поэтому тотальное удаление боль­шой подкожной вены (длинный стриппинг) выполняют только при получении ультразвуковых данных о недостаточности клапанов вены на всем её протяжении. Аналогичным образом поступают и с малой подкожной веной, удаляя её в верхней трети голени.

Операция Бэбкокка — простой, надёжный и очень эффективный метод удаления магистральных поверхностных вен. Единственный минус этого вмешательства — травматичность. На протяжении деся­тилетий продолжаются поиски альтернативного метода, лишённого

этого недостатка. Сегодня существует несколько способов, исполь зующих облитерацию вены вместо её удаления, - интраоперацион-ная склерооблитерация, лазерная и радиочастотная облитерация Первая из названных методик не оправдала возложенных на неё ожи­даний, поэтому в последние годы её не применяют. Лазерная и ра­диочастотная методики перспективны, в настоящее время активно изучают их ближайшие и отдалённые результаты.

Варикозно расширенные притоки удаляют из небольших разре­зов с туннелированием между ними (операция Нарата). Чаще это вмешательство выполняют с помощью специальных инструментов -минифлебэкстракторов. При этом варикозные притоки удаляют че­рез проколы кожи (рис. 39-11). Наложения швов после такой опера­ции не требуется.


целью в период менопаузы.

Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования, особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой различной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолити-ческой активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать

тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологичес­кого процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухо­лью и её метастазами. Повреждение венозной стенки

Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, иниции­рующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение ве­нозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазаль-ных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипок­сия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевы­ми клетками вещества также могут вызывать изменения и поврежде­ния венозной стенки. Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфек­ционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший название системной воспалительной реакции, заключающийся в син­тезе и выделении в кровоток большого количества биологически активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные окси-данты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиаль­ного слоя.

В экспериментальных и клинических условиях установлено, что во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образо­вание множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндоте-лиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбоген­ными свойствами, в числе которых положительный электрический заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию фор­менных элементов крови, имеющих отрицательный электрический заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения венозной стенки связывают с образованием и выделением в крово­ток большого количества биологически активных соединений — ги-стамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина,

фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каска­де процессов, составляющих суть синдрома системной воспалитель­ной реакции.

Нарушения кровотока Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации оп­ределяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бас­сейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтрата­ми, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапан­ного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в

главного бронха. Периферический рак лёгкого (рак Пенкоста) в силу своей локализации, возможности прорастания париетальной плевры и сосудистого пучка может осложниться тром­бозом подключичной вены.

Первичное тромботическое поражение подключичной вены изве­стно как болезнь Педжета-Шреттера. Ей присущи молодой возраст пациентов, преобладание мужчин (болеют в 4 раза чаще женщин) с хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса, одностороннее

(чаще справа) поражение. Окружающие подключичную вену кост­ные и сухожильно-мышечные образования, а также фиксация вены к I ребру создают условия для постоянной травматизации стенки со­суда и его сдавления во время движений руки. Причиной сужения промежутка между ключицей и I ребром может стать мышечная ги­перплазия у спортсменов или лиц, занимающихся тяжёлым физичес­ким трудом. Иногда источником болезни бывает добавочное шейное ребро. Постоянное перерастяжение стенки вены и её компрессия приводят к расстройству кровообращения в сосудах венозной стен­ки, надрывам интимы, соединительнотканной деформации стенки вены, формированию стеноза с последующим наложением тромбо-тических масс. Ещё одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних конечностей может стать позиционное сдавление. Это происходит при длительном нефизиологическом положении руки (когда она за­кинута за голову) во время глубокого сна, вызванного приёмом седа-тивных препаратов или алкоголя, во время наркоза при положении пациента на боку. Аналогичный эффект наблюдают в случаях, когда компрессия вен вызвана положением головы женщины на плече муж­чины (так называемая «рука молодожёна»).

Классификация

Классификация необходима для точной формулировки диагноза и выбора оптимальной тактики лечения. Выделяют следующие наи­более важные характеристики венозного тромбоза.

Локализация.

Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена.

Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная.

Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- или мультиполярный).

Направление распространения.

Проксимальное (восходящее).

Дистальное (нисходящее).

Характер тромбоза.

Окклюзивный. Неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).

Степень гемодинамических расстройств.

• Лёгкая.

Средней тяжести. Тяжёлая. Осложнения. . ТЭЛА.

Венозная гангрена.

Посттромбофлебитическая болезнь (хроническая венозная недоста­точность). Клиническая картина Клинические проявления — основа для предварительного заклю­чения о наличии венозного тромбоза. Вместе с тем необходимо учи­тывать, что формирование тромба в венозной магистрали происходит не одномоментно. На начальных этапах тромбоз носит локальный, весьма ограниченный (в подавляющем большинстве случаев неокк­люзивный — флотирующий или пристеночный) характер. В этой ста­дии отсутствуют признаки нарушения венозного оттока, обычно нет симптомов выраженной воспалительной реакции венозной стенки и окружающих сосудистый пучок тканей. Поэтому в течение опреде­лённого времени (обычно несколько дней) тромбоз протекает бес­симптомно. Продромальная стадия

нарушения венозного оттока болевой синдром часто не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим ошибкам.

Полная тромботическая окклюзия нижней полой вены сопровож­дается отёком и цианозом обеих ног, нижней половины туловища, половых органов, расширением поверхностных вен передней брюш­ной стенки. Между тем, при неокклюзивном её тромбозе, исходящем из одной из общих подвздошных вен (подобная ситуация возникает у каждого третьего пациента с илиофеморальным тромбозом), кли­ническая картина соответствует признакам одностороннего под-вздошно-бедренного флеботромбоза, даже если тромб распространя­ется до правого предсердия. Флотирующие тромбы, исходящие из почечных или гонадных вен, в условиях проходимого периферичес­кого сосудистого русла не вызывают клинических симптомов нару­шения оттока по нижней полой вене.

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей и средостения

Тромбоз подключичной вены проявляется отёком, распространя­ющимся на всю верхнюю конечность от кисти до ключицы. Он со­провождается цианозом руки и усилением венозного рисунка на плече и в области плечевого сустава. Пациентов беспокоят тупые боли, чув­ство тяжести и распирания в руке. При пальпации отмечают бо­лезненность в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на плече. Отёк достигает максимальной выраженности в первые дни заболевания. «Катетерный» тромбоз подключичной вены проявляет­ся сходными признаками, но наличие инородного тела в сосудистом русле довольно часто обусловливает присоединение симптомов тром­боза внутренней яремной вены — болей в соответствующей половине шеи по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, отёка половины лица.

Окклюзия верхней полой вены характеризуется значительным отё­ком и цианозом лица, шеи (в виде тугого воротника), верхней поло­вины туловища и обеих рук. Они максимально выражены утром и немного уменьшаются днём, когда больной пребывает в вертикаль­ном положении. Значительно расширяются подкожные вены, на ту­ловище возникают телеангиэктазии. Нередко пациентов беспокоит постоянная головная боль. Эти симптомы наряду с цианозом усили­ваются при наклоне туловища вперёд. Повышение внутричерепного давления и отёк периорбитальной клетчатки приводят к снижению остроты зрения, диплопии и экзофтальму.

Дифференциальная диагностика

Тромбоз глубоких вен чаще всего приходится дифференцировать от иных патологических состояний, сопровождающихся отёком ко­нечности.

Недостаточность кровообращения. Отёки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются постепенно на обеих нижних конечностях у больных, страдающих тяжёлой сердечной па­тологией. Появление отёков сопровождается тахикардией и одыш­кой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. Отёк клетчат­ки мягкий, после пальпации ног остаются вдавления от пальцев иссле­дующего врача. Болевой синдром не характерен, цианоза нет, кожная температура конечностей часто понижена. Пальпация сосудистого пучка безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные.

Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожа, паховый лимфаде­нит, оперативные вмешательства в паховых областях, лучевая тера­пия. Приобретённый лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза лимфостаз обычно разви­вается медленно, в течение

Опухоли костей и мягких тканей. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез за­болевания (иногда до 5-8 мес). Иной характер носят боли в конеч­ности: по мере развития болезни они усиливаются и становятся по­стоянными. Кожа над новообразованием напряжена, горячая на ощупь. В то же время дистальные отделы конечности могут быть не отёчны, обычной окраски и температуры. Часто появляются нару­шения функций конечности — хромота, ограничение подвижности в расположенном по соседству суставе и сгибательная контрактура. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгено­логическое исследование. При опухоли мягких тканей диагностику об­легчают УЗИ и цитологическое исследование пунктата из опухоли, а также биопсия.

Синдром длительного раздавливания тканей конечности представ­ляет собой ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Появлению отёка предшествует характерный анамнез, имею­щий указание на длительное сдавление конечности. Иногда это сдав-ление может быть обусловлено только массой собственного тела, например, при сильном алкогольном опьянении (позиционный син­дром), а не обязательно являться результатом стихийного бедствия или техногенной катастрофы.

Освобождённая конечность сначала бледная, на ощупь холоднее здоровой, резко понижена чувствительность, чего не бывает при ве­нозных тромбозах, пульс на периферических артериях не прощупы­вается. Общее состояние больного в этот период страдает мало. Од­нако уже в ближайшие сутки в связи с распадом повреждённых тканей и всасыванием продуктов аутолиза общее состояние резко ухудшает­ся: отмечают вялость, сонливость с периодами резкого возбуждения, возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха, бред. Выражен­ный отёк конечности появляется одновременно с развитием общих симптомов. Ткани плотные, напряжённые; активные движения от­сутствуют, нарушена глубокая чувствительность. На коже конечности, чаще по задней поверхности — множественные синюшные пятна, иногда серозно-кровянистые пузыри. Характерный симптом — оли-гурия, моча приобретает кровянистый цвет, в ней выявляют миогло-бин. Быстро развиваются азотемия, анурия и уремия.

Клиническая картина острого варикотромбофлебита весьма харак­терна, диагностические ошибки при этом заболевании допускают редко. Вместе с тем иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими процессами, чаще воспалитель­ной природы, локализующимися в коже и подкожной клетчатке.

Лимфангиит характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага (язвы, раны стопы, межпальце­вые трещины) к регионарным лимфатическим узлам. Они обуслов­лены распространением инфекционного воспалительного процесса по лимфатическим сосудам, проекция которых на нижних конечно­стях совпадает с проекцией большой подкожной вены. Поставить правильный диагноз позволяет наличие гнойного очага, гипертермии (до 39-40 °С), озноба. Боли по ходу поражённых лимфатических со­судов обычно незначительные или даже отсутствуют. Больных бес­покоят кожный зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при варикотромбофлебите, в случаях лимфан-гиита не определяется. Рожа. Отличить рожу помогает характерное начало, сопровожда­ющееся выраженными общими симптомами: внезапным потрясаю­щим ознобом, резким и быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, бре­дом и даже помрачением сознания. Признаки общей интоксикации предшествуют локальным

представляющего собой продукт распада стабили­зированного фибрина. Степень его нарастания в плазме служит маркёром внутрисосудистого свёртывания крови. Увеличение содер­жания D-димера отмечают почти у всех больных с острыми веноз­ными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99%), но, к сожалению, низкую специфичность. Образование фибрина и, соответственно, высокое содержание D-димера возможны не толь­ко при тромбозе, но и при опухолях, воспалительных процессах, не­крозе, во время беременности и после перенесённых оперативных вмешательств. Получить информацию о наличии в организме очага тромбообра­зования можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. Фибриноген, меченый радиоактивными изотопами, после введения в общий кровоток сам «разыскивает» скрытый источ­ник тромбообразования, накапливаясь в нём. Путём наружной ра­диометрии можно обнаружить очаг радиоактивности в нижних ко­нечностях, по его локализации судят о местонахождении тромбоза. Радионуклидные исследования позволяют выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам ме­тода относят опасность его использования у беременных и кормя­щих, а также вероятность диагностических ошибок при наличии опе­рационных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже происходит накопление фибриногена.

Наиболее информативный метод обнаружения венозного тромбо­за — дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использовани­ем цветового допплеровского картирования кровотока. При лока­лизации тромбоза дистальнее уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи, определяющие тактику ле­чения. Исследование даёт возможность многократного повторно­го осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тром­ба. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Эхоплотность возрастает по мере увеличения «возраста» тромба. На фоне тромбоза перестают дифференцироваться створки клапанов, диаметр поражённой ве-ны увеличивается в 2,0-2,5 раза по сравнению с контралатераль-ным сосудом, вена перестаёт реагировать на компрессию датчиком (рис. 37-4). Возникает уплотнение и утолщение стенок за счёт флебита. При исследовании можно увидеть колебательные движения верхушки флотирующего тромба. При ультразвуковом ангиосканировании подкожных вен наибо­лее тщательно осматривают приустьевые отделы большой и малой подкожных вен, чтобы исключить или выявить переход тромба на глубокую венозную систему. Обязательно исследуют проходимость типичных перфорантных вен, поскольку через них возможно распро­странение тромботического процесса на глубокие магистрали.

В тех случаях, когда тромбоз распространяется на подвздошные вены, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, поскольку эхолокация сосудов выше проекции па­ховой связки затруднена из-за кишечного газа. Метод позволяет чёт­ко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход от диагностического этапа процедуры к лечебному (имплантации кава-фильтра, катетер-ной тромбэктомии и др.).

Окклюзивный тромбоз характеризуется отсутствием контрасти­рования магистральной вены и её «ампутацией» на том или ином уровне. Обрыв визуализируемого сосуда имеет практически ровную границу. Пристеночный тромб выглядит как дефект наполнения, су­живающий просвет вены в дистальном направлении, в результате чего она перестаёт

действие (в 4—5 раз), меньшая частота геморрагических осложнений, остеопороза и значительно менее выраженное влияние на функции тромбоцитов. Оптимально подкожное введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, далтепарин, надропарин и др.) в подобран­ной по массе пациента дозе. Суточная лечебная доза эноксапа-рина натрия составляет 2 мг/кг, надропарина кальция — 0,02 мл/кг, далтепарина натрия — 200 МЕ/кг (но не более 18 000 ME). При ле­чебном применении низкомолекулярные гепарины вводят подкож­но 1—2 раза в сутки. Длительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации и составляет в среднем 5-7 сут. За 3 дня до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, аценоку-марол). Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по величине протромбинового времени. Гепарин можно отменить, ког­да международное нормализованное отношение будет соответство­вать терапевтическому уровню (2,0-3,0) в течение 2 дней подряд. Чувствительность больных к пероральным антикоагулянтам неоди­накова, зависит от нескольких факторов: состояния ЖКТ, особенно­стей метаболизма в печени, диеты и т.д. Поэтому их дозировку необ­ходимо подбирать индивидуально. Необходимо помнить, что непрямые антикоагулянты противопо­казаны при беременности, поскольку на ранних её сроках возможен тератогенный эффект, а на поздних они вызывают геморрагические осложнения у родильниц и новорождённых. У лиц, злоупотребляю­щих алкоголем, страдающих циррозом печени и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов также целесообраз­но воздержаться и использовать другие, менее опасные антитромбо-тические средства (например, дезагреганты). В настоящее время разработан и начинает входить в клиническую практику новый класс антикоагулянтов: пероральные прямые ингиби­торы тромбина. Они созданы на основе мелаготрана, имеют широкое терапевтическое «окно», легко дозируются и способны, вероятно, у части больных заменить как гепарин, так и непрямые антикоагулянты. Оптимальная продолжительность лечения антикоагулянтами для предотвращения рецидива тромбоза у больных с обратимыми факто­рами риска (тромбоз после операции, травмы, родов) составляет не менее 3—6 мес. Для пациентов с постоянно сохраняющимися факто­рами риска (врождённые тромбофилии, неопластические процессы) продолжительность приёма непрямых антикоагулянтов — не менее года. В некоторых случаях обоснована пожизненная терапия. Про- ведение антикоагулянтной терапии показано всем больным с тром­бозом глубоких вен (если нет противопоказаний). При тромбозе по­верхностных вен её используют ограниченно (см. ниже). В фармацевтическом арсенале существуют средства, способные растворять фибриновую основу тромба (тромболитики). К ним от­носят препараты стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора плазминогена, активирующие эндогенный фибринолиз. Тромболи-тическая терапия эффективна лишь в первые несколько суток от на­чала заболевания, когда её применение в части случаев позволяет восстановить проходимость сосуда, сохранить неизменёнными ин­тиму и венозные клапаны. К недостаткам метода относят значитель­ное количество абсолютных противопоказаний (его нельзя применять до 10-х суток послеоперационного и послеродового периодов, во вре­мя беременности, при наличии новообразований, язвенной болезни и т.д.), геморрагических осложнений, значительные экономические затраты. Кроме того, введение тромболитиков в общий кровоток чаще всего бывает неэффективно, поэтому используют их регионарную инфузию по катетеру, установленному непосредственно в зоне тром­боза, что предполагает проведение ангиографического исследования.

В целом следует признать, что зачастую клиническая симптома­тика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности пред­положить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая ди­агностика возможна только с помощью современных инструменталь­ных методов исследования.

Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач дол­жен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:

подтвердить наличие тромбоэмболии; установить локализацию ТЭЛА;

определить объём поражения сосудистого русла лёгких;

выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию; оценить вероятность рецидива заболевания.

Инструментальная диагностика

Наиболее доступные и широко распространённые методы диаг­ностики ТЭЛА — ЭКГ и бесконтрастная рентгенография.

ЭКГ в большинстве случаев помогает лишь заподозрить распрос­транённую эмболическую окклюзию васкулярного русла лёгких. Воз­никновение признаков острого «лёгочного сердца» (внезапной пере­грузки правого желудочка) обусловлено повышением сосудистого сопротивления и уровнем давления в малом круге кровообращения выше 50 мм рт.ст., что можно объяснить тяжёлыми нарушениями лё­гочной перфузии. К этим признакам относят синдром Мак-Гинна-Уайта (появление S^,,/!,,,), а также смешение переходной зоны (глу­бокий SV5 6) в сочетании с отрицательным TV1_4.

Центральная локализация эмболической окклюзии в 8 раз ча­ще сопровождается изменениями, характерными для острой коро­нарной недостаточности, по сравнению с поражениями долевых и сегментарных ветвей. Остро возникшие ЭКГ-симптомы, обуслов­ленные ТЭЛА, нередко связывают с проявлениями инфаркта зад­ней стенки левого желудочка. С трудностями трактовки данных ЭКГ обычно сталкиваются при обследовании лиц пожилой и старчес­кой возрастных групп с органическими поражениями коронарных артерий.

Эмболия дистальных лёгочных артерий без выраженных наруше­ний перфузии лёгких и гемодинамики или не проявляется электро­кардиографически совсем, или вызывает изменения неспецифичес­кого характера. ЭКГ необходимо использовать во всех случаях, подозрительных на тромбоэмболическую окклюзию лёгочных артерий, так как она позволяет с определённой долей вероятности судить о тяжести гемо-динамической ситуации и помогает в выборе тактики дальнейшего обследования больного. Между тем её диагностические возможнос­ти ограничены, отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия лёгочной эмболии.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки также лише­на должной диагностической специфичности в отношении ТЭЛА. С одной стороны, острая дилатация правых отделов сердца с расши­рением путей венозного притока, высокое стояние купола диафраг­мы на стороне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосу­дистого рисунка лёгких в зоне острой эмболической обструкции) свидетельствуют о массивном характере эмболического поражения;

с другой стороны, все вышеперечисленные изменения могут быть отражением совершенно иной патологии.

Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информатив­ности рутинных методов обследования для установления диагноза лёгочной эмболии. Между тем для решения вопросов лечебной так­тики нужна точная информация о локализации и объёме поражения сосудистого русла лёгких, гемодинамических расстройствах и источ­нике эмболизации. Получить эти

к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и па­раметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осу­ществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающе-

го» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии харак­терны повышение давления в малом круге кровообращения и пра­вых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивле­ния, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кро­вотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рен-тгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.

Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибоч­но ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина про­исхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трак­товку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обра­щать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симпто­мы перегрузки правых отделов сердца.

Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при мик-соме — доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокар­да, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточ­ность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют при­знаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы — эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне ва­рикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА — об этом свидетель­ствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнитель­ные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистра­ция кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о

выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка. При инфаркте правого желудочка повышается правопред-сердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кар­диологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при на­личии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным скани­рованием. Только так может быть достоверно исключён диагноз мас­сивной лёгочной эмболии.


Схема патогенеза гемодинамических нарушений при массивном эмболичес­ком поражении лёгочных артерий.

В ситуациях массивной ТЭЛА (поражение лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий), сопровождающихся существенной лёгоч­ной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счёт этого у больных с открытым овальным окном (оно анатомически не заращено у 25% взрослого населения) начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает

необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чре­вато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения. В части случаев, несмотря на массивное эмболическое поражение лёгочных артерий, пациентам удаётся пережить острую стадию забо­левания. Даже в отсутствие специфического лечения (антикоагулянты и тромболитические средства) наблюдают постепенное восстановле­ние проходимости лёгочных сосудов за счёт эндогенного гумораль­ного и лейкоцитарного лизиса тромбов, процессов их ретракции и васкуляризации. В ряде случаев постэмболическая обтурация лёгоч­ных артерий сохраняется на протяжении длительного времени. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточ­ностью эндогенных литических механизмов либо выраженными яв­лениями соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту попадания его в лёгочное русло. Персистирующая окклюзия крупных лёгочных артерий вызыва-ет развитие тяжёлой гипертензии в малом круге кровообращения и хро­нического «лёгочного сердца». Они могут стать причиной смерти боль­ных спустя месяцы и даже годы с момента возникновения эмболии.

Клиническая картина

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ряда факторов: ло­кализации эмболов, степени нарушения лёгочной перфузии и гемо­динамики, наличия инфаркта лёгкого и инфарктной пневмонии, ис­ходного состояния больного, сопутствующих заболеваний, а также времени, прошедшего с момента эмболии. Клинические признаки, несмотря на их неспецифичность, дают основание заподозрить забо­левание и ориентировочно судить о локализации поражения.

Эмболия дистальных ветвей лёгочных артерий у подавляющего большинства больных проявляется симптомами инфарктной пнев­монии. Для неё характерны резкие «плевральные» боли в груди, уси­ливающиеся при дыхании, умеренная одышка, кашель со скудной мокротой, гипертермия. Кровохарканье, считающееся типичным симптомом, наблюдают лишь в трети случаев. При физикальном ис­следовании выявляют притупление перкуторного звука, влажные хри­пы, иногда шум трения плевры. В значительной доле случаев ТЭЛА инфаркт лёгкого не развива­ется, что затрудняет диагностику. Клинические симптомы полнос-

тью отсутствуют у 60% больных с эмболией долевых и сегментарных лёгочных артерий. При появлении признаков инфарктной пневмо­нии следует учитывать, что тромбоэмболия произошла за 2—3 дня до этого момента (время, необходимое для формирования инфаркта).

На фоне сопутствующей патологии сердца эмболическая окклю­зия дистальных отделов сосудистого русла лёгких может проявлять­ся коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности.

Особое значение представляет симптоматика тромбоэмболии лё­гочного ствола и его главных ветвей, которую обычно называют мас­сивной. Известен классический синдром массивной эмболии: вне­запный коллапс, появление болей за грудиной, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища. Но этот полный симптомокомплекс наблюдают лишь у 15% больных с

состояния больных усу­губляется местными изменениями поражённой конечности.

Среди этой категории пациентов до 40% составляют больные со злокачественными новообразованиями, около 30% — лица, страда­ющие выраженными тромбофилическими состояниями. Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжёлый, летальность достигает 60%. Лечение заключается в проведении мероприятий по выведению боль­ного из быстро прогрессирующего гиповолемического шока. При их неэффективности в течение суток необходима высокая ампутация конечности.

Посгптромбофлебитическая болезнь — отдалённое осложнение или, точнее, последствие нелеченного (или леченного неадекватно) веноз­ного тромбоза. Особенности её клинического течения, диагностики и лечения изложены в главе 39.

Исходы • Венозный тромбоз — не статичное состояние, а динамичный про­цесс. Возникнув в каком-либо сегменте, тромбоз претерпевает оп­ределённую эволюцию, от чего зависят функциональные возмож­ности поражённой конечности, прогноз трудоспособности пациен­та, а порой и его жизнь. Возможны следующие варианты течения заболевания.

Спонтанный лизис образовавшегося тромба. Такой исход наиболее характерен для пристеночных или сегментарных тромбов, сформи­ровавшихся в венах малого диаметра. Способствуют спонтанному лизису назначение антикоагулянтов, эластическая компрессия конеч­ности и активная работа мышечно-венозной помпы, что приводит к увеличению фибринолитической активности крови за счёт более ин­тенсивного образования тканевого активатора плазминогена.

Прогрессирование процесса тромбообразования с распространени­ем тромбоза в проксимальном и/или дистальном направлении. Та­кой исход наблюдают наиболее часто в отсутствие адекватной анти-коагулянтной терапии. Отрыв тромба (или его части) и его миграция по току крови, за­вершающаяся эмболизацией артерий малого круга кровообращения. В связи со значительным размером флотирующих тромбов подобное развитие заболевания примерно в 30% случаев заканчивается фаталь­ным исходом.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23



Реклама:

Похожие:

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconПеречень необходимых документов и результатов обследования для госпитализации на оперативное лечение
Лабораторное обследование (анализы), экг следует проходить не ранее 10 дней до госпитализации; за исключением rw, HbsAg, hcv, вич,...

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей icon19. Учет кассовых операции коммерческих банков
Кассовые операции – это операции с наличными деньгами и приравненными к ним ценностями ( платежные документы в инвалюте, драг металлы...

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconДокументи
1. /ответы на экзамен блокнот/1. Способы консервативного лечения переломов тел позвонков.txt

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconКонкурс на лучшую тетрадь по математике. Ученики 1 классов приняли участие в конкурсе рисунков «Друзья цифр». Поздравляем победителей
В рамках Недели проведены открытые уроки математики в 4 «А» классе (учитель Кондратьева Т. И.), в 4 «В» классе (учитель Зайцева С....

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconУчебники по математике. Всё это она умело применяет на своих уроках
Ник принимает активное участие в работе школьного методического объединения учителей физики, математики и информатики: выступает...

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconФункции от матриц и операторов м ногочлен от матрицы
Для любой квадратной матрицы определено значение её положительной степени (в силу определения операции умножения матриц и свойства...

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconПлан мероприятий в рамках районной межведомственной профилактической операции «Досуг» 11. 2010 г. 11. 2010 г. Утвержден приказом директора моу «Борисовская сош №4»
Проведение совещания при директоре участников операции «Досуг» на осенний период

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconКубок Пензенской области по спортивному туризму среди учащихся и студентов, 1 этап Открытые областные соревнования по спортивному туризму (дисциплина дистанции-пешеходные)
Открытые областные соревнования по спортивному туризму (дисциплина дистанции-пешеходные)

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconСведения о материально-техническом обеспечении образовательного процесса
Форма владения, пользования (собственность, оперативное управление, аренда и т п.)

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconУчебник §31-35 I
Отделы тела: голова, шея, туловище, хвост, две пары конечностей (конечности располагаются под туловищем)

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей iconПлан мероприятий межведомственной оперативно профилактической операции «Подросток игла» в моу «Плотавская сош». в период с 6 по 9 ноября 2008 года
Создание оргкомитета по подготовке и проведению оперативно – профилактической операции «Подросток – игла»

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©sd2.uchebalegko.ru 2000-2013
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы